ارتباط بین میگرن و سکته مغزی: درمان و تشخیص

میگرن-و-سکته-مغزی

ارتباط موجود بین دو بیماری میگرن و سکته مغزی به اشکال زیر مشاهده می شود.

۱)  افراد دچار میگرن ممکن است دچار استروک مغزی ناشی از علل دیگری شده که از نظر زمانی بدور از حمله نمادین میگرن رخ دهد.

۲) یک ضایعه ساختاری مغزی (مثل مالفورماسیون عروق شریانی- وریدی یا دایسکشن کاروتید) که ارتباطی با میگرن ندارند می تواند علائمی مثل میگرن (مانند سردرد به همراه اورای عصبی) را تقلید کنند.این نوع بیماری مقلد غیر ساختاری علائم میگرنی تحت عنوان HaNDL وجود دارد که بیماران مبتلا به آن افرادی بین 40-15 سال هستند که اغلب شرح حال میگرن را می دهند.

در 25 درصد موارد شرح حال ابتلا به یک بیماری شبه ویروسی تا سه هفته قبل از شروع علائم وجود دارد. بیمار ممکن است 1 تا 12 دوره از نقائص عصبی تغییر یابنده (مانند علائم حسی- حرکتی و دیس فازی) را به انضمام سردرد ضرباندار دو طرفه متوسط تا شدید به همراه تب گزارش دهد. طول مدت نقائص عصبی از 5 دقیقه تا یک هفته با متوسط زمانی حدود 5 ساعت می باشد. علائم حسی (78 درصد موارد)، آفازی (66 درصد) و ضعف یکطرفه حرکتی (56 درصد) شایعترین علائم عصبی همراه می باشند.علائم عصبی بینایی شبیه به میگرن را در 18 درصد موارد مشاهده می کنیم.

بیماران بین دوره های علائم و پس از بروز علائم، بدون علامت می باشند که این مدت می تواند 84 روز طول بکشد. معمولاً بهبودی کامل وجود دارد. مایع مغزی نخاعی این بیماران معمولاً افزایش سلول های لنفوسیتی (در 760-10 سلول در میلی متر مکعب) به همراه افزایش پروتئین بدون ظهور اولیگوکلونال باند را نشان می دهد. بررسی علل عفونی منفی و سی تی اسکن و ام آر آی مغز در حد طبیعی است.

۳) بر اساس معیارهای انجمن بین المللی سردرد زمانی که یک مورد و یا بیشتر از علائم اورای میگرن همراه با ضایعات ایسکمیک مغزی در ام آر آی در محدوده شریانی مربوطه با علائم بیماری منطبق شود، عبارت سکته مغزی ناشی از میگرن گفته می شود. نوع این حمله عود بیماری به طور شاخص با سایر حملات عود قبلی یکسان بوده، با این تفاوت که یک مورد یا بیشتر از این حملات، برای بیش از 60 دقیقه تداوم یافته باشد. علت های مطرح شده احتمالی در بروز استروک ناشی از میگرن، کاهش جریان خون موضعی و اختلال عملکرد پلاکت ها ذکر شده است.

انواعی از میگرن وجود دارند که می توانند سایر بیماری ها را در بروز استروک مغزی تقلید کنند که از این موارد می توان میگرن همی پلژیک، میگرن بازیلر و بیماری های ژنتیک نادر مثل بیماری MELAS و CADASIL را عنوان نمود. CADASIL یک بیماری عروقی ارثی مغزی نادر است که ناشی از موتاسیون ژن Notch3 بر روی کروموزم 19q12 می باشد.

آنژیوپاتی سیستمیک آن ناشی از جایگزینی سلول های عضلانی صاف مدیای جدار عروق کوچک با مواد نا مشخیص گرانولر، اسموفیلیک و ائوزینوفیلیک می باشد. ضخامت پیشرونده دیواره شریانی احتمالاً علت اصلی ایسکمی و ایجاد انفارکت های مکرر و تخریب میلین موجود در این بیماری می باشد. در بیماری CADASIL در 60-40 درصد موارد تظاهرات بالینی (فنوتیپ) ویژه میگرن دهه سوم و چهارم زندگی مشاهده می شود. استروک های مغزی در دهه های چهارم و پنجم و دمانس در دهه های ششم و هفتم و معمولاً مرگ در دهه هفتم رخ می دهد.

با این حال با افزایش سطح آگاهی و انجام آزمایشات تشخیصی در مورد این بیماری، موارد خفیف و یا حتی بدون علامت بالینی بیماری را حتی در دهه های هفتم و هشتم زندگی مشخص می سازد. در یک مطالعه، یافته های ام آر آی در مراحل مختلف زمانی بیماری، در اینگونه بیماران بررسی شده است. در سن 30-20 سالگی ضایعات هایپرسیگنال در بخش قدامی لوب تمپورال و انفارکت های لاکونر ساب کورتیکال، در سن 40-30 سالگی، انفارکت های لاکونر و نواحی هایپرسیگنال غالباً در کپسول اکسترنال، گانگلیون های بازال و ساقه مغز، در 50-41 سالگی خونریزی های کوچک در 19 درصد موارد و در سنین بالاتر از 50 سالگی نواحی هایپرسیگنال، انفارکت های لاکونر ساب کورتیکال و انفارکت لاکونار متعدد و خونریزی های کوچک متعدد دیده می شود.

در مطالعه ای دیگر میزان حساسیت و ویژگی ضایعات ام آر آی بیماران دچار CADASIL بررسی شده است. در این مطالعه ضایعات متوسط تا شدید بخش قدامی لوب تمپورال در 89 درصد حساس و در 86 درصد اختصاصی بوده است. در مورد درگیری ناحیه کپسول خارجی، درجه حساسیت 93 درصد است ولی فقط در 45 درصد موارد اختصاصی است. تشخیص بیماری بر اساس آزمایش ژنتیک و با تعیین مواد اسموفیلیک گرانولر در بیوپسی پوستی است. هر دو تکنیک می تواند موارد منفی کاذب داشته باشد. در بیماران دچار CADASIL به طور تجربی درمان میگرن (با در نظرگیری اجتناب از مصرف تریپتان ها و دی هیدروارگوتامین و ارگوتامین) و استروک لاکونر صورت می گیرد ولی به طور اختصاصی مطالعه جامعی در مورد دستورالعمل های درمانی این بیماری صورت نگرفته است.

۴) بسیاری از استروک های مرتبط با میگرن را نمی توان به طور دقیق دسته بندی کرد. عوامل متعدد و پیچیده ای می توانند با میگرن متقابلاً عمل کرده و باعث استروک شوند. عواملی همچون مصرف بعضی داروها (فرآورده های ارگوت، تریپتان ها و قرص های ضد بارداری)، سیگار کشیدن، استروک حین آنژیوگرافی همزمان با حمله عود میگرن و بیماری های همزمان با میگرن افراد کهنسال از این قبیل موارد هستند. مثال جالب دیگر وجود ضایعه پوستی لیودورتیکولاریس است که در افراد دچار میگرن شایع تر دیده می شود.

این ضایعه (که پوست صورت را درگیر نمی کند) به صورت نمایی نامنظم، بنفش رنگ و شبکه مانند پوست بوده که ناشی از تنگی عروق شریانی متوسط و کوچک در محل مرز بین درم و زیر پوست است. آن دسته از بیماران مبتلا به میگرن که این ضایعه پوستی را دارند می توانند در غیاب سایر عوامل خطر دچار استروک شوند که تحت عنوان سندرم اسندون نامیده می شود. در میگرن های همراه با اورا، مالفورماسیون های قلبی که بتوانند سبب آمبولی مغزی شوند، شایعترند. در این بیماران شیوع شنت های راست به چپ قلبی و ریوی (45 درصد) بسیار بالاتر از میگرنی های بدون اورا (23 درصد) و گروه کنترل طبیعی (18 درصد) است.

اکثراً شنت در محل سوراخ بیضی باقیمانده است ولی ممکن است به صورت نقص دیواره ی دهلیزی و یا مالفورماسیون های شریانی وریدی ریوی باشد. با بستن موارد شنت دهلیزی با کاتتر، در 50 درصد بیماران از شدت و تکرار حملات میگرن با اورا کاسته می شود و در مابقی موارد این حملات تقریباً از بین می روند.

این شنت سبب آمبولی پارادوکسیکال و استروک و نیز بیماری دکمپرسیون می شوند. فرضیه ای وجود دارد که مواد شیمیایی وازواکتیو و میکروآمبولی هایی با منشأ گردش خون وریدی که توسط ریه پاکسازی (فیلتر) نمی شوند می توانند سبب میگرن با اورا شوند. آنوریسم های دیواره دهلیزی، که عامل بالقوه دیگری برای استروک هستند، در 5/28 درصد بیماران میگرن با اورا، 6/3 درصد بیماران میگرن بدون اورا و در 9/1 درصد افراد طبیعی جامعه به روش الکتروکاردیوگرافی از طریق مری دیده می شود.

یافته های غیر طبیعی ماده سفید مغز: یافته های غیر طبیعی ماده سفید مغز نواحی با سیگنال بالا هستند که در نماهای P.D و T2W از ام آر آی در ماده سفید  عمقی و اطراف بطن به علت ادم بین نسجی و تخریب میلین اطراف عروقی دیده می شوند. این یافته های غیر طبیعی در ام آر آی به راحتی دیده می شوند لوی در سی تی اسکن مغز معمولاً به چشم نمی آیند. این رخداد در 46-12 درصد میگرنی ها در مقایسه با 14-2 درصد افراد طبیعی کنترل جامعه دیده می شود. در یک مطالعه میزان شیوع یافته های غیر طبیعی ماده سفید مغز و انفارکت های خاموش در بیماران مبتلا به میگرن با گروه جمعیت نرمال در محدوده سنی 60-30 سال مقایسه شده است.

نتایج حاصله مؤید شیوع بالاتر از خطر ایجاد انفارکت های مخچه ای بدون علامت در افراد مبتلا به میگرن بوده است. (4/5 درصد در میگرنی ها در مقابل 7 درصد درگروه کنترل سالم). بیماران با میگرن دارای اورا و عود مکرر، خطر بیشتری در این زمینه داشته اند. علاوه بر آن در ام آر آی زنان (و نه در مردان) میزان خطر وجود ضایعات عمقی ماده سفید مغز در افراد میگرنی با یا بدون اورا بیشتر است که در این مورد نیز تعداد حملات میگرن نقش مهمی را ایفا می کند.

ارتباطی بین ضایعات ماده سفید اطراف بطن و میگرن یافته نشده است. اگرچه علت بروز یافته های غیر طبیعی ماده سفید مغز در میگرن ناشناخته است، ولی فرضیات متعددی از جمله افزایش تجمع پذیری پلاکتی به همراه میکروآمبولی، اختلال در تنظیم عروقی مغزی و حملات مکرر کاهش گردش خون مغز در حین حملات اورای میگرن مطرح شده است. وجود آنتی بادی های آنتی فسفولیپید نیز عامل زمینه ساز دیگری در ایجاد یافته های غیر طبیعی ماده سفید مغز در میگرنی ها محسوب می شود.

 

پاسخ دهید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *