سردردهای حین حاملگی و پس از زایمان: علل، علائم و تشخیص

سردرد-بارداری

حدود 90 درصد از سردردهای حین حاملگی و دوره پس از زایمان خوش خیم اند. فراوانی سردردهای نوع تنشی عموماً در این دوران تفاوتی با مواقع دیگر ندارند ولی تکرار سردردهای میگرنی معمولاً کمتر می شوند. درمان سردردهای خوش خیم تکرار شونده در حاملگی به علت محدودیت مصرف دارو کار مشکلی است. علل خطرناک سردرد که ممکن است در طول این دوره رخ دهد، پره اکلامپسی و اکلامپسی، خونریزی ساب آراکنوئید، خونریزی داخل مغزی و ترومبوز سینوس های وریدی هستند. علل ثانویه متعدد دیگری برای سردرد همچون سودوتومورسربری و تومورهای مغزی (کوریوکارسینوما) و عفونت های مانند لیستریا وجود دارند.

تشخیص سردرد


وقتی اندیکاسیون مناسبی وجود داشته باشد می توان تصویر برداری از سیستم عصبی را حتی در حین حاملگی انجام داد. با استفاده از پوشش سربی در سی تی اسکن استاندارد سر، رحم به میزان کمتر 1 میلی راد اشعه دریافت می کند. دوز تابش اشعه بالاتر یا مساوی 15 راد می تواند سبب ناهنجاری های جنینی و در آن صورت بایستی ختم حاملگی را مد نظر داشت. در موارد ضربه مغزی و خونریزی ساب آراکنوئید حاد، سی تی اسکن روش بررسی انتخابی است. در مورد اختلالاتی که ممکن است حین حاملگی رخ دهد مثل آپوپلکسی هیپوفیز سینوس های وریدی (ام آر ای همراه با ام آر وی) و کوریوکارسینومای متاستاتیک ام آر آ روش حساس تری است.

هیچ خطری برای انجام ام آر آی در دوران حاملگی وجود ندارد. البته اختلاف نظرهایی در این زمینه وجود دارد، چرا که مغناطیس باعث ایجاد یک میدان الکتریکی و افزایش مختصر درجه حرارت مرکزی بدن (کمتر از یک درجه سانتی گراد) می شود. با وجود این که هیچ عامل خطر شناخته شده ای برای ماده حاجب در سی تی اسکن و یا گادولینیوم برای ام آر آی  وجود ندارد بهتر است از کونتراست استفاده نشود. میزان دوز تابش به رحم برای یک آرتریوگرام سرویکال یا اینترکرانیال کمتر از یک میلی راد می باشد.

پره اکلامپسی و اکلامپسی

پره اکلامپسی در 7 درصد حاملگی ها و اکلامپسی در 3/0 درصد موارد حاملگی رخ می دهد. معیارهای وجود پره اکلامپسی عبارتند از پروتئینوری ( بیشتر از 300 میلی گرم یا دو نمونه ادرار با پروتئینی بیشتر از 1 گرم در لیتر که به فاصله بیشتر از 4 ساعت گرفته شده باشند)، ادم، هیپرتانسیون که به طور مداوم بالاتر از 140 بر روی 90 باشد. وجود فشار خون بالای نسبی، نسبت به فشار خون پایه ای سه ماهه اول که حداقل 30 میلی متر جیوه فشار سیستولی و 15 میلی متر جیوه فشار دیاستولی افزایش داشته باشد نیز می تواند دلیلی بر ایجاد پره اکلامپسی در یک خانم باردار باشد. شروع پره اکلامپسی می تواند از 20 هفته حاملگی تا 48 ساعت پس از زایمان باشد.

کلامپسی زمانی است که به پره اکلامپسی تشنج یا کوما افزوده شود. در 45 درصد موارد اکلامپسی پس از زایمان شروع شده (به طور متوسط 6 روز پس از زایمان) و می تواند تا 4 هفته پس از آن نیز رخ دهد. عوامل خطر برای پره اکلامپسی در فرد، حاملگی اول، چاقی، هیپرتانسیون قبل از حاملگی، سقط های مکرر و استعمال دخانیات است. بروز هیپرتانسیون ناشی از حاملگی در حاملگی اول و یا حاملگی های چند قلویی و همین طور در زنان بسیار جوان تر یا مسن تر بیشتر است. شیوع در زنان سیاه پوست دو برابر سفید پوستان است.

تظاهرات بالینی

عوارض غیر عصبی پره اکلامپسی و اکلامپسی شامل اختلال عملکرد کلیوی همراه با اولیگوری، کست های ادراری و افزایش سطح سرمی اوره، کراتینین و اسید اوریک، ادم ریوی، استفراغ، درد اپی گاستر، خونریزی زیر کپسول کبد، همولیز، بالا رفتن آنزیم های کبدی و کاهش تعداد پلاکت ها (سندرم HELLP) است که می تواند در 40 درصد موارد با انعقاد منتشر داخل عروقی همراه شود. عوارض عصبی شامل بر سردرد (که قاعدتاً دو طرفه است)، گیجی، وزوز گوش، تغییر سطح هوشیاری یا کوما، تشنج، اختلال دید (شامل دیپلوپی، اسکوتوم، تاری دید و نابینایی) می باشد. نابینایی که در 15 درصد افراد دچار اکلامپسی دیده می شود، ممکن است ناشی از خونریزی، اِدم، یا جداشدگی شبکیه و یا ایسکمی ناحیه اکسی پیتال مغز باشد.

خونریزی زیر عنکبوتیه

خونریزی ساب آراکنوئید غیر تروماتیک حین حاملگی دارای شیوع حدود 20 در 100000 حاملگی است. این عارضه دومین عامل مرگ و میر غیر مامائی مادران است (10-5درصد). این خطر در حین حاملگی 5 برابر بیشتر از مواقع غیر حاملگی است. خونریزی زیر عنکبوتیه ناشی از پارگی آنوریسم های ساکولر و یا مالفورماسیون های شریانی وریدی، که شیوعی برابر دارند، می باشد. تا 20 درصد موارد آنوریسم های پاره شده حین حاملگی یا بلافاصله پس از حاملگی رخ داده است. خطر خونریزی ساب آراکنوئید آنوریسمال بیشتر از همه در اواخر سه ماهه سوم، حین زایمان و در دوره نفاسی می باشد.

شایع ترین زمان خونریزی در مالفورماسیون های شریانی وریدی بین هفته های 20-16 حاملگی و موقع زامیان است. در حدود 25 درصد زنان حامله که قبلاً خونریزی از مالفورماسیون های شریانی وریدی داشته اند، خطر خونریزی مجدد در حین حاملگی وجود دارد. در بخش های دیگر، تظاهرات بالینی خونریزی ساب آراکنوئید را مرور کرده ایم. سایر علل خونریزی داخل جمجمه در حین حاملگی و دوره نفاسی شامل بر: اکلامپسی، ترومبوز وریدی مغز، کوریوکارسینوما، اندوکاردیت باکتریایی، اعتیاد دارویی، انعقاد منتشر داخل عروقی، بیماری مویا مویا، اختلالات هماتولوژیک، تومور، پارگی، مالفورماسیون های عروقی نخاع و افزایش فشار خون شریانی هستند.

استروک و ترومبوز سینوس های وریدی

خطر استروک ایسکمیک حین حاملگی و دوره نفاسی 13 برابر بیشتر از دوران غیر بارداری می باشد. استروک ایسکمیک و هموراژیک ممکن است 19 مورد در هر 100000 زایمان رخ دهد. انسداد های شریانی دلیل 80-60 درصد این استروک ها را شامل می شود.

علل

علل متعدی برای استروک های ایسکمیک شریانی شامل: اختلالات کاردیوآمبولیک ( بیماری روماتیسمی قلبی، دریچه های مصنوعی قلب، فیبریلاسیون دهلیزی، اندوکاردیت باکتریایی و غیر باکتریایی، کاردیومیوپاتی حوالی زایمان، پرولاپس دریچه میترال و آمبولی پارادوکسیکال) آنژیوپاتی های سربرال (آترواسکلروز، دایسکشن شریانی، دیسپلازی فیبروماسکولار، واسکولیت مغزی مثل لوپوس اریتماتوی سیستمیک، بیماری تاکایاسو، پری آتریت ندوزا، آنژئیت ایزوله مغز و آنژیوپاتی مغزی پس از زایمان)، اختلالات خونی (آنمی سیکل سل، سندرم اسندون، آنتی فسفولیپید آنتی بادی، پوپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک، هموسیستونوری، کمبود آنتی ترومبین III، پروتئین C و پروتئین S انعقاد منتشر داخل عروقی) و سایر علل مانند اکلامپسی، کوریوکارسینوما، آمبولی مایع آمنیوتیک، آمبولی هوا، آمبولی چربی، اعتیاد دارویی و سندرم شیهان وجود دارد.

اختلال حاملگی اختصاصی

تنها سه اختلال حاملگی اختصاصی، عبارتند از: اکلامپسی، کوریوکارسینوما و آمبولی مایع آمنیوتیک. آنژیوپاتی مغزی پس از زایمان و کاردیومیوپاتی حوالی زایمان، در مواقعی غیر از حاملگی نیز گزارش شده اند. حاملگی و دوره نفاسی با افزایش خطر ترومبوز سینوس وریدی همراه است. 90 درصد موارد آن دوره نفاسی رخ داده و بیشتر از همه در هفته های دوم و سوم پس از زایمان می باشد. سندرم شیهان که نکروز ایسکمیک خودبخودی غده هیپوفیز در دوران پس از زایمان است، سبب کم کاری هیپوفیز می شود.

این سندرم در اکثر موارد ناشی از افت فشار خون در اثر از دست داده حاد خون است، که ایسکمی غده هیپوفیز هیپرتروفی شده در حین حاملگی را سبب می شود. حدود 2-1 درصد زنان که دارای خونریزی های شدید پس از حاملگی بوده اند به این سندرم دچار شده اند. بر خلاف آپوپلکسی هیپوفیز سردرد و اختلال اعصاب جمجمه ای همراه با سندرم شیهان دیده نمی شود.

سودوتومور سربری

با وجود اینکه حاملگی عامل خطری محسوب نمی شودف سودوتومور سربری می تواند حین حاملگی ایجاد یا تشدید شود. عاقبت بینایی در افراد حامله و غیر حامله یکسان می باشد. حاملگی بعدی عامل خطری برای ایجاد مکرر سودوتومور سربری نخواهد بود.

تومورهای مغزی

حاملگی، خطر ایجاد تومورهای اولیه مغزی را افزایش نمی دهد. مننژیوما ممکن است حین حاملگی بزرگ شده و پس از زایمان به اندازه قبل از حاملگی برگردد. 25 درصد از ماکروپرولاکتینوماها حین حاملگی آنقدر بزرگ می شوند که باعث ایجاد مشکل خواهند شد. کوریوکارسینوما ناشی از تغییر شکل بدخیمی تروفوپلاست می باشد. کوریوکارسینوما معمولاً پس از یک حاملگی مولار ایجاد میشود، ولی می تواند متعاقب حاملگی ترم، سقط و حاملگی اکتوپیک نیز به وجود اید. متاستازهای مغزی در 20 درصد موارد رخ می دهد. تروفوپلاست ها می توانند به عروق خونی تهاجم کرده و سبب ترومبوز و انفارکت مغزی شوند. گاهی آنوریسم های نئوپلاستیک مغزی نیز می توانند بوجود آیند.

عفونت ها

حاملگی، حالتی است که با نقص ایمنی نسبی همراه است. کوکسیدیوایدو و مایکوز ، توبرکلوز و لیستریوز و مالاریا خطر بیشتری برای انتشار به سیستم عصبی مرکزی خواهند داشت. احتمال ابتلا به این بیماری ها در حین حاملگی افزایش می یابد. سردرد می تواند علامت برجسته و یا جزء علائم بیماری باشد.

ارتباط بین میگرن و سکته مغزی: درمان و تشخیص

میگرن-و-سکته-مغزی

ارتباط موجود بین دو بیماری میگرن و سکته مغزی به اشکال زیر مشاهده می شود.

۱)  افراد دچار میگرن ممکن است دچار استروک مغزی ناشی از علل دیگری شده که از نظر زمانی بدور از حمله نمادین میگرن رخ دهد.

۲) یک ضایعه ساختاری مغزی (مثل مالفورماسیون عروق شریانی- وریدی یا دایسکشن کاروتید) که ارتباطی با میگرن ندارند می تواند علائمی مثل میگرن (مانند سردرد به همراه اورای عصبی) را تقلید کنند.این نوع بیماری مقلد غیر ساختاری علائم میگرنی تحت عنوان HaNDL وجود دارد که بیماران مبتلا به آن افرادی بین 40-15 سال هستند که اغلب شرح حال میگرن را می دهند.

در 25 درصد موارد شرح حال ابتلا به یک بیماری شبه ویروسی تا سه هفته قبل از شروع علائم وجود دارد. بیمار ممکن است 1 تا 12 دوره از نقائص عصبی تغییر یابنده (مانند علائم حسی- حرکتی و دیس فازی) را به انضمام سردرد ضرباندار دو طرفه متوسط تا شدید به همراه تب گزارش دهد. طول مدت نقائص عصبی از 5 دقیقه تا یک هفته با متوسط زمانی حدود 5 ساعت می باشد. علائم حسی (78 درصد موارد)، آفازی (66 درصد) و ضعف یکطرفه حرکتی (56 درصد) شایعترین علائم عصبی همراه می باشند.علائم عصبی بینایی شبیه به میگرن را در 18 درصد موارد مشاهده می کنیم.

بیماران بین دوره های علائم و پس از بروز علائم، بدون علامت می باشند که این مدت می تواند 84 روز طول بکشد. معمولاً بهبودی کامل وجود دارد. مایع مغزی نخاعی این بیماران معمولاً افزایش سلول های لنفوسیتی (در 760-10 سلول در میلی متر مکعب) به همراه افزایش پروتئین بدون ظهور اولیگوکلونال باند را نشان می دهد. بررسی علل عفونی منفی و سی تی اسکن و ام آر آی مغز در حد طبیعی است.

۳) بر اساس معیارهای انجمن بین المللی سردرد زمانی که یک مورد و یا بیشتر از علائم اورای میگرن همراه با ضایعات ایسکمیک مغزی در ام آر آی در محدوده شریانی مربوطه با علائم بیماری منطبق شود، عبارت سکته مغزی ناشی از میگرن گفته می شود. نوع این حمله عود بیماری به طور شاخص با سایر حملات عود قبلی یکسان بوده، با این تفاوت که یک مورد یا بیشتر از این حملات، برای بیش از 60 دقیقه تداوم یافته باشد. علت های مطرح شده احتمالی در بروز استروک ناشی از میگرن، کاهش جریان خون موضعی و اختلال عملکرد پلاکت ها ذکر شده است.

انواعی از میگرن وجود دارند که می توانند سایر بیماری ها را در بروز استروک مغزی تقلید کنند که از این موارد می توان میگرن همی پلژیک، میگرن بازیلر و بیماری های ژنتیک نادر مثل بیماری MELAS و CADASIL را عنوان نمود. CADASIL یک بیماری عروقی ارثی مغزی نادر است که ناشی از موتاسیون ژن Notch3 بر روی کروموزم 19q12 می باشد.

آنژیوپاتی سیستمیک آن ناشی از جایگزینی سلول های عضلانی صاف مدیای جدار عروق کوچک با مواد نا مشخیص گرانولر، اسموفیلیک و ائوزینوفیلیک می باشد. ضخامت پیشرونده دیواره شریانی احتمالاً علت اصلی ایسکمی و ایجاد انفارکت های مکرر و تخریب میلین موجود در این بیماری می باشد. در بیماری CADASIL در 60-40 درصد موارد تظاهرات بالینی (فنوتیپ) ویژه میگرن دهه سوم و چهارم زندگی مشاهده می شود. استروک های مغزی در دهه های چهارم و پنجم و دمانس در دهه های ششم و هفتم و معمولاً مرگ در دهه هفتم رخ می دهد.

با این حال با افزایش سطح آگاهی و انجام آزمایشات تشخیصی در مورد این بیماری، موارد خفیف و یا حتی بدون علامت بالینی بیماری را حتی در دهه های هفتم و هشتم زندگی مشخص می سازد. در یک مطالعه، یافته های ام آر آی در مراحل مختلف زمانی بیماری، در اینگونه بیماران بررسی شده است. در سن 30-20 سالگی ضایعات هایپرسیگنال در بخش قدامی لوب تمپورال و انفارکت های لاکونر ساب کورتیکال، در سن 40-30 سالگی، انفارکت های لاکونر و نواحی هایپرسیگنال غالباً در کپسول اکسترنال، گانگلیون های بازال و ساقه مغز، در 50-41 سالگی خونریزی های کوچک در 19 درصد موارد و در سنین بالاتر از 50 سالگی نواحی هایپرسیگنال، انفارکت های لاکونر ساب کورتیکال و انفارکت لاکونار متعدد و خونریزی های کوچک متعدد دیده می شود.

در مطالعه ای دیگر میزان حساسیت و ویژگی ضایعات ام آر آی بیماران دچار CADASIL بررسی شده است. در این مطالعه ضایعات متوسط تا شدید بخش قدامی لوب تمپورال در 89 درصد حساس و در 86 درصد اختصاصی بوده است. در مورد درگیری ناحیه کپسول خارجی، درجه حساسیت 93 درصد است ولی فقط در 45 درصد موارد اختصاصی است. تشخیص بیماری بر اساس آزمایش ژنتیک و با تعیین مواد اسموفیلیک گرانولر در بیوپسی پوستی است. هر دو تکنیک می تواند موارد منفی کاذب داشته باشد. در بیماران دچار CADASIL به طور تجربی درمان میگرن (با در نظرگیری اجتناب از مصرف تریپتان ها و دی هیدروارگوتامین و ارگوتامین) و استروک لاکونر صورت می گیرد ولی به طور اختصاصی مطالعه جامعی در مورد دستورالعمل های درمانی این بیماری صورت نگرفته است.

۴) بسیاری از استروک های مرتبط با میگرن را نمی توان به طور دقیق دسته بندی کرد. عوامل متعدد و پیچیده ای می توانند با میگرن متقابلاً عمل کرده و باعث استروک شوند. عواملی همچون مصرف بعضی داروها (فرآورده های ارگوت، تریپتان ها و قرص های ضد بارداری)، سیگار کشیدن، استروک حین آنژیوگرافی همزمان با حمله عود میگرن و بیماری های همزمان با میگرن افراد کهنسال از این قبیل موارد هستند. مثال جالب دیگر وجود ضایعه پوستی لیودورتیکولاریس است که در افراد دچار میگرن شایع تر دیده می شود.

این ضایعه (که پوست صورت را درگیر نمی کند) به صورت نمایی نامنظم، بنفش رنگ و شبکه مانند پوست بوده که ناشی از تنگی عروق شریانی متوسط و کوچک در محل مرز بین درم و زیر پوست است. آن دسته از بیماران مبتلا به میگرن که این ضایعه پوستی را دارند می توانند در غیاب سایر عوامل خطر دچار استروک شوند که تحت عنوان سندرم اسندون نامیده می شود. در میگرن های همراه با اورا، مالفورماسیون های قلبی که بتوانند سبب آمبولی مغزی شوند، شایعترند. در این بیماران شیوع شنت های راست به چپ قلبی و ریوی (45 درصد) بسیار بالاتر از میگرنی های بدون اورا (23 درصد) و گروه کنترل طبیعی (18 درصد) است.

اکثراً شنت در محل سوراخ بیضی باقیمانده است ولی ممکن است به صورت نقص دیواره ی دهلیزی و یا مالفورماسیون های شریانی وریدی ریوی باشد. با بستن موارد شنت دهلیزی با کاتتر، در 50 درصد بیماران از شدت و تکرار حملات میگرن با اورا کاسته می شود و در مابقی موارد این حملات تقریباً از بین می روند.

این شنت سبب آمبولی پارادوکسیکال و استروک و نیز بیماری دکمپرسیون می شوند. فرضیه ای وجود دارد که مواد شیمیایی وازواکتیو و میکروآمبولی هایی با منشأ گردش خون وریدی که توسط ریه پاکسازی (فیلتر) نمی شوند می توانند سبب میگرن با اورا شوند. آنوریسم های دیواره دهلیزی، که عامل بالقوه دیگری برای استروک هستند، در 5/28 درصد بیماران میگرن با اورا، 6/3 درصد بیماران میگرن بدون اورا و در 9/1 درصد افراد طبیعی جامعه به روش الکتروکاردیوگرافی از طریق مری دیده می شود.

یافته های غیر طبیعی ماده سفید مغز: یافته های غیر طبیعی ماده سفید مغز نواحی با سیگنال بالا هستند که در نماهای P.D و T2W از ام آر آی در ماده سفید  عمقی و اطراف بطن به علت ادم بین نسجی و تخریب میلین اطراف عروقی دیده می شوند. این یافته های غیر طبیعی در ام آر آی به راحتی دیده می شوند لوی در سی تی اسکن مغز معمولاً به چشم نمی آیند. این رخداد در 46-12 درصد میگرنی ها در مقایسه با 14-2 درصد افراد طبیعی کنترل جامعه دیده می شود. در یک مطالعه میزان شیوع یافته های غیر طبیعی ماده سفید مغز و انفارکت های خاموش در بیماران مبتلا به میگرن با گروه جمعیت نرمال در محدوده سنی 60-30 سال مقایسه شده است.

نتایج حاصله مؤید شیوع بالاتر از خطر ایجاد انفارکت های مخچه ای بدون علامت در افراد مبتلا به میگرن بوده است. (4/5 درصد در میگرنی ها در مقابل 7 درصد درگروه کنترل سالم). بیماران با میگرن دارای اورا و عود مکرر، خطر بیشتری در این زمینه داشته اند. علاوه بر آن در ام آر آی زنان (و نه در مردان) میزان خطر وجود ضایعات عمقی ماده سفید مغز در افراد میگرنی با یا بدون اورا بیشتر است که در این مورد نیز تعداد حملات میگرن نقش مهمی را ایفا می کند.

ارتباطی بین ضایعات ماده سفید اطراف بطن و میگرن یافته نشده است. اگرچه علت بروز یافته های غیر طبیعی ماده سفید مغز در میگرن ناشناخته است، ولی فرضیات متعددی از جمله افزایش تجمع پذیری پلاکتی به همراه میکروآمبولی، اختلال در تنظیم عروقی مغزی و حملات مکرر کاهش گردش خون مغز در حین حملات اورای میگرن مطرح شده است. وجود آنتی بادی های آنتی فسفولیپید نیز عامل زمینه ساز دیگری در ایجاد یافته های غیر طبیعی ماده سفید مغز در میگرنی ها محسوب می شود.